Остеодистрофии

Остеодистрофия

Остеодистрофия — это группа вторичных заболеваний и патологических состояний, вызванных местными нарушениями обмена веществ. Сопровождается усилением резорбции костной ткани. Причиной развития остеодистрофии могут быть заболевания пищеварительной системы, эндокринные заболевания, заболевания почек, авитаминоз, отравления, нарушения обмена веществ и нарушения местного кровоснабжения. Это может проявляться болью, патологическими переломами и деформацией костей. Диагноз ставится на основании осмотра, рентгенологических и других исследований. Лечение часто консервативное.

    Общие сведения

    Остеодистрофия — это синдром, который проявляется при ряде заболеваний различного происхождения. Это вызвано местными трофическими нарушениями, в результате которых изменяется структура костной ткани или костная ткань абсорбируется и замещается фиброзной тканью. Проявляется снижением прочности костей, в результате чего могут возникать патологические деформации и переломы. Он может перерасти в заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ, и заболевания, возникающие в результате местного нарушения кровообращения в определенных областях костей.

    Симптоматические остеодистрофии, вызванные нарушением обмена веществ, выявляются у людей любого пола и возраста. Курс зависит от причины развития и успешности лечения основного заболевания. Ангионевротические остеодистрофии в основном поражают детей и подростков, различаются по цикличности и в большинстве случаев заканчиваются заживлением. При неблагоприятном развитии возможны отдаленные последствия в виде остаточных деформаций, раннего остеоартроза, остеохондроза и др. лечение остеодистрофий проводят врачи-ортопеды.

    Остеодистрофия

    Остеодистрофия

    Классификация

    В настоящее время в ортопедии и травматологии существует несколько вариантов систематизации остеодистрофий: по этиологии, по характеру патологических изменений, по локализации и т.д. С учетом причин их возникновения все остеодистрофии делятся на эндогенные и экзогенные. Экзогенные остеодистрофии вызываются воздействием неблагоприятных внешних факторов: поступлением в организм токсинов (при отравлении химическими веществами, болезни Кашина-Бека и т.д.), Недостатком или избытком витаминов в пище (рахит, цинга, другие авитаминозы и гипервитаминоз).

    Причиной развития экзогенной остеодистрофии являются тяжелые заболевания почек (почечная остеодистрофия), эндокринные заболевания (паращитовидная, гипофизарная и тиреотоксическая остеодистрофия), некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (кишечная, желудочная, панкреатическая и печеночная остеодистрофия, а также местная остеодистрофия).) и местные нарушения В группу эндогенных остеодистрофий входят остеодистрофии при почечном канальцевом ацидозе, витамин-D-резистентном и витамин-D-зависимом рахите, бластоматозном ретикулезе, синдроме де Тони-Дебре-Фанкони и др., прогрессирующем остеолизе, остеодистрофии кости которое возникает при повреждении нервов и кровеносных сосудов.

    Учитывая характер патологического процесса, выделяют три формы остеодистрофии: остеомаляцию, остеопороз, а также остеохондроз и остеосклероз. Остеомаляция сопровождается уменьшением количества минеральных веществ при сохранении белковой структуры кости. При остеопорозе белковая матрица кости разрушается, нарушается ее архитектура и снижается минеральная плотность кости. При остеохондрозе и остеосклерозе наблюдается местное усиление минерализации и отложение костной ткани (кальцификаты) в сухожилиях и околосуставных тканях.

    Системные остеодистрофии

    Основным признаком вторичных (системных) остеодистрофий является отсутствие первичной опухоли или воспалительного процесса. Разнообразие причин, по которым развивается этот синдром, приводит к значительной вариабельности патологических изменений. Общей чертой морфологической картины остеодистрофии является изменение костной структуры. При этом полноценные костные элементы абсорбируются и заменяются новой тканью, которая отличается от нормальной некоторыми особенностями строения.

    При остеодистрофии, вызванной заболеваниями кишечника или печени, широко распространен остеопороз, возможна остеомаляция. При недостатке витамина А выявляется нарушение формирования надкостничной и энхондральной кости, наблюдается раннее закрытие зон роста, в результате чего возникает низкорослость. Гипервитаминоз А сопровождается гиперостозом диафиза длинных костей. При авитаминозе С нарушается образование коллагена, развивается остеопороз, у детей он более выражен в метафизарных зонах, у взрослых — на границе хрящевой и костной частей ребер.

    При тиреотоксикозе наблюдается ускорение обмена веществ, что становится причиной усиленной перестройки костей с развитием остеопороза и частыми патологическими переломами. При тиреотоксикозе не хватает витамина D, костная ткань частично замещается остеоидом, что может привести к развитию остеомаляции. При врожденном гипотиреозе замедляется возрастное ремоделирование костей, у взрослых остается большое количество интерстициальных бляшек, рано закрываются зоны роста, вызывая снижение прочности костей и развитие карликовости.

    Среди токсических поражений наибольшее клиническое значение имеют остеодистрофии, которые развиваются из-за действия фторида или свинца. Соли свинца особенно сильно влияют на кости детей: отложение солей в метафизах вызывает тяжелый остеосклероз. Отравление фтором также может вызвать остеосклероз или потерю костной массы в сочетании с периостальным гиперостозом.

    Диагностика остеодистрофии основана на выявлении характерных рентгенологических изменений. При остеомаляции, остеодистрофии паращитовидных желез, гипотиреозе, почечной остеодистрофии и рахите выявляется частый остеопороз. При гипофизарной карликовости, гипотиреозе, цинге и детском рахите выявляются нарушения надмышечного роста. При акромегалии обнаруживается гиперостоз. При околощитовидной остеодистрофии и рахите выявлены участки перестройки Лоозера. Для выяснения причин развития остеодистрофии назначаются консультации профильных специалистов: терапевтов, гастроэнтеролога, нефролога, эндокринолога и проводятся специальные исследования.

    Остеохондропатии

    Ангионевротическая остеодистрофия (остеохондропатия) — большая группа заболеваний, характеризующихся поражением определенной кости (или нескольких костей) и стадией патологического процесса. Причина развития таких остеодистрофий — местные нарушения кровоснабжения, вызванные врожденными, травматическими или метаболическими факторами. Заболевание обычно проявляется в подростковом возрасте, в период активного роста, а у взрослых практически не возникает.

    Могут быть поражены различные кости, включая головку бедренной кости (болезнь Пертеса), бугристость большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера), фаланги пальцев (болезнь Тиманна), кости запястья (болезнь Кинбека), предплюсневые кости (болезнь Изелина), таранная кость (Болезнь Хаглунда). — болезнь Севера), надколенник (болезнь Синдинга-Ларсена), головка плеча (болезнь Гасса), позвоночный процесс (болезнь Шейермана-Мау), тела позвонков (болезнь Кальвета), плюсневые кости стопы (болезнь Келера) II) и ладьевидная кость стопы (болезнь Колера I).

    Все ангионевротические остеодистрофии протекают поэтапно. Во-первых, это участки некроза костей, боли и дисфункции. Затем разрушенный участок костной ткани «опускается», возникает компрессионный перелом. Затем пораженные участки рассасываются, замещаются остеокластами и грануляционной тканью. Все виды остеохондропатии длятся 2-4 года и заканчиваются заживлением. При отсутствии лечения возможно сохранение остаточной деформации, которая в будущем может стать причиной развития раннего деформирующего остеоартроза.

    Другие остеодистрофии

    Прогрессирующий остеолиз (эссенциальный остеолиз, спонтанная абсорбция, исчезающая болезнь костей) — редкое заболевание, сопровождающееся резорбцией одной или нескольких костей. Причина развития не выяснена, предполагается аутоиммунная природа заболевания. Резорбции подвержены нормально сформированные кости: мелкие и длинные трубчатые кости, позвонки, грудина, кости таза, лопатка, ребра, ключица, челюсть и кости основания черепа. Сопровождается болями, нарушением функции, деформацией и патологическими переломами. На рентгенограмме пораженного сегмента выявляется характерная картина «таяния кости». Лечение симптоматическое.

    Солитарная и аневризматическая киста кости — заболевание, при котором в костной ткани образуется полость. Это вызвано местным нарушением кровоснабжения и активацией ферментов, разрушающих кости. Развивается в детском и подростковом возрасте, при этом одиночные кисты чаще выявляются у мальчиков, а аневризматические — у девочек. На рентгенограммах выявляется бесструктурный очаг разрежения, который впоследствии замещается склерозированной костной тканью. Он протекает поэтапно, длится несколько лет и заканчивается выздоровлением. При отсутствии лечения возможно остаточное укорочение и деформации конечностей. Аневризматические кисты в области позвонков могут осложняться сдавлением спинного мозга и нервных корешков. Лечение симптоматическое.

    Поделиться:
    ×
    Рекомендуем посмотреть